广西壮瑶药重点实验室、壮瑶药协同创新中心

摘 要： 试验旨在探究小驳骨水提物 （GHE） 对脂多糖 （LPS） 致发热大鼠的解热作用机制。选取72只SPF 级雄性SD大鼠，随机分为5组，对照组12只，其余组均为15只。对照组和模型组灌胃纯净水，GHE低剂量组、 高剂量组分别灌胃 1.6 g/kg 和 3.2 g/kg 的 GHE 药液，连续给药 16 d；地塞米松组 （Dex 组） 于第 9 天开始灌胃 0.5 mg/kg Dex药液，连续给药7 d。末次药后1 h，除对照组外，其余大鼠尾静脉注射5 mg/kg LPS建立发热模型。 检测肛温、24 h 存活率、肝脏指数、血清指标 ［谷丙转氨酶 （ALT）、谷草转氨酶 （AST）、超氧化物歧化酶 （SOD）、丙二醛 （MDA）、白细胞介素-1β （IL-1β）、白细胞介素-6 （IL-6） 和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）］， 观察肝脏和下丘脑组织病理变化及核因子-κB P65（NF-κB P65）原位蛋白表达水平。结果显示，与模型组相比， GHE低剂量组、GHE高剂量组发热大鼠造模后4 h肛温显著降低 （P<0.05），肝脏指数、血清ALT、AST活性及 MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01），肝脏和下丘脑组织NF-κB P65原位蛋 白表达水平极显著下调 （P<0.01），肝脏和下丘脑组织病理改变明显减轻。GHE 低剂量组存活率极显著提高 （P<0.01）。研究表明，添加1.6~3.2 g/kg GHE可以增强LPS致发热大鼠解热作用，其机制可能与减轻肝脏和下丘 脑损伤、缓解氧化应激和炎症反应、保护肝脏功能，抑制肝脏和下丘脑NF-κB P65原位蛋白表达有关。

关键词：小驳骨；水提物；解热作用；LPS；NF-κB P65；大鼠

结论：本研究结果表明，GHE对LPS致发热大鼠具有良好的解热作用，其机制可能与减轻肝脏和下丘脑损伤、缓解氧化应激和炎症反应、保护肝脏功能、抑制肝脏和下丘脑NF-κB信号通路有关，最佳添加量为1.6~3.2 g/kg。